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04/06/20 10:06
Ha comentado en el artículo Segunda ola de COVID-19
Odoncor,Permiteme que me muestre escéptico sobre lo que dice ese artículo sobre un único caso. En ciencia un solo caso (n=1) no va a ningún lado. Pero es que además es muy contradictorio. La carga viral del paciente es proporción directa del número de células infectadas. Las células infectadas producen un número de viriones limitado antes de romperse y liberarlos. No pueden producir 10 veces más. Por lo que si el paciente presenta una alta carga viral eso implica un alto número de células infectadas necesariamente. ¿Cómo casa eso con que ese mismo virus luego sea muy poco infectivo en los cultivos? Es contradictorio y apunta a un problema experimental. Hay una gran caja de resonancia para todo lo que sea positivo para el COVID sin ningún tipo de comprobación de si está apoyado por evidencia o no, o si desafía al sentido común, que al parecer es el menos común de los sentidos.Al igual que Nestor Netol, yo también me he mirado el 'Emerging Microbes & Infections' y no he encontrado ningún artículo que diga nada parecido en los últimos meses. Las citas falsas que supuestamente apoyan lo que uno dice son un muy mal síntoma de que lo que se dice no es cierto.
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04/06/20 09:42
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Nestor,Yo también he seguido con interés y extrañeza la afirmación de varios médicos italianos liderados por Alberto Zangrillo de Milán y Matteo Bassetti de Génova, de que el virus está perdiendo fuerza. Estos médicos son expertos en enfermedades, no en virus y se basan en una observación: una menor carga viral en los pacientes más recientes con respecto a los más antiguos. El problema no es la observación sino la explicación que le dan.No soy yo el único que se muestra excéptico. Varios expertos epidemiólogos y virólogos como Angela Rasmussen, de Columbia University, y Seema Yasmin, de Stanford University, han manifestado que no hay absolutamente ninguna evidencia científica de que el virus pierda potencia, según informa el Daily Mail. Yo he buscado con detenimiento cualquier artículo al respecto y no he encontrado nada. El Dr. Oscar MacLean, de la Universidad de Glasgow, lo expresó muy bien en ese artículo del Daily Mail:Estas afirmaciones no están respaldadas por nada en la literatura científica, y también parecen bastante inverosímiles por razones genéticas. La gran mayoría de las mutaciones del SARS-CoV-2 son extremadamente infrecuentes, por lo que, aunque algunas infecciones pueden atenuarse por ciertas mutaciones, es muy poco probable que sean lo suficientemente comunes como para alterar la naturaleza del virus a nivel nacional o global. A medida que los esfuerzos por realizar tests se amplían en todo el mundo, es mucho más probable que se identifiquen las infecciones asintomáticas y leves que antes no se habrían detectado. Es importante no confundir esto con un debilitamiento por parte del virus. Hacer estas afirmaciones sobre la base de observaciones anecdóticas de pruebas de hisopos es peligroso. Si bien el debilitamiento del virus a través de mutaciones es teóricamente posible, no es algo que deberíamos esperar, y cualquier afirmación de esta naturaleza debería verificarse de una manera más sistemática. Sin evidencia significativamente más sólida, nadie debería minimizar innecesariamente el peligro que representa este virus altamente virulento y arriesgarse a la respuesta continua de toda la sociedad.En España el grupo de hospitales privados HM informó a la prensa de la misma observación:El virus pierde fuerza: un estudio de HM Hospitales muestra que empieza a ralentizar su reproducciónNo fui capaz de encontrar el estudio en ninguna parte, ni siquiera en el sitio web de los hospitales, pero imagino que los datos son los que muestra la figura del artículo:Gráfica de la carga viral encontrada en las muestras de 16.000 pacientes de HM Hospitales.Son unos datos tremendamente variables, de la semana 15 a la 16 la carga viral promedio se multiplica por 10, para dividirse por 10 de la 16 a la 17. La estadística con eso sería de risa y no se lo publicarían en ningún sitio.Pero asumamos que la observación es correcta, que bien puede serlo, y que la carga viral de los pacientes de mayo es muy inferior a la de los pacientes de marzo en España e Italia. La explicación de que una nueva cepa menos peligrosa se está extendiendo no se sostiene. Para empezar no podría extenderse de Italia a España y entre comunidades en España debido a los confinamientos y restricciones. En segundo lugar hay poca presión selectiva para que este virus mute a una forma menos agresiva. Este virus es mucho menos agresivo que el SARS o el MERS, mata solo al 1,1 % de los infectados y en torno al 70 % es asintomático o con síntomas leves por los que no se va al médico. En tercer lugar mutar a una forma que produce menos carga viral en principio hace a la gente menos infecciosa, no más, por lo que ese virus estaría en desventaja.La explicación más probable de acuerdo al método de Occam es que las medidas de confinamiento y distanciamiento social han tenido efecto y han reducido no solo el número de infectados sino también la carga viral de los que se infectan. Yo tuve una fuerte discusión con un forero, Mbmbmb creo recordar, con respecto a la importancia de la carga viral con la que uno se infecta en la gravedad de la enfermedad que uno desarrolla. Es algo que no está demostrado firmemente pero que viene apoyado por abundante evidencia no solo en el caso del COVID sino también del SARS y que explicaban dos investigadores, Joshua D. Rabinowitz y Caroline R. Bartman en un artículo de opinión en el New York Times: These Coronavirus Exposures Might Be the Most Dangerous. "Como con cualquier otro veneno, los virus son normalmente más letales en mayores dosis".La explicación es bien sencilla y es la que da Soynilo en su respuesta a tu comentario. El virus dentro del organismo actúa igual que sobre la población. Si solo se infecta una célula inicia un crecimiento exponencial a partir de esa única célula. Si se recibe una dosis alta y se infectan miles de células, el crecimiento exponencial se inicia a partir de miles de células. Puesto que el crecimiento exponencial es muy lento en las primeras fases y se acelera mucho después, en el primer caso el organismo inicia su respuesta con mucho más tiempo que en el segundo. En un crecimiento exponencial actuar pronto es esencial. Infectarse con una baja carga viral permite al organismo actuar antes.En mi opinión la explicación más probable es que las acciones de la población para evitar infectarse están teniendo como resultado secundario que los que se infectan lo hacen a dosis más bajas de virus, lo que hace que pasen una enfermedad más leve y sean menos contagiosos. Me resulta muy difícil creer que el virus haya mutado y haya perdido fuerza, y más en ausencia de evidencia. Creo que esos médicos italianos han pasado de hablar de lo que sí saben, que los pacientes presentan menor carga viral y menores síntomas, a lo que no saben que es la naturaleza del virus. Afirmar que el virus es menos peligroso es una insensatez que lleva a la gente a desprotegerse y causa víctimas. El virus sigue siendo igual de peligroso pero las medidas de protección personal y distanciamiento social funcionan y deben mantenerse.
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04/06/20 07:43
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Tremendo. 48.000 muertos por hacer mal las cosas. Sin embargo según el gobierno salimos más fuertes. No quiero pensar que se refieran al sentido darwiniano de que los que se han muerto eran los más débiles. España tiene unos datos de muertos por millón de habitantes que nos dejan fatal.
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04/06/20 06:50
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Camilort, encontrar epítopos comunes entre distintos virus es muy fácil porque son secuencias muy cortas, de unos 9 aminoácidos e incluso reactividad inmunológica cruzada, pero de ahí a demostrar que protege de la infección va un trecho insalvable. Más similares que las distintas cepas de gripe que nos afligen cada invierno no pueden ser, y sin embargo sabemos que pasar una cepa o ser vacunado y tener respuesta contra una cepa no impide ser infectado por otra cepa que ha variado ligeramente para eludir esa respuesta inmunológica. Por eso algunos años las vacunas fallan mucho. Hay datos que indican que el porcentaje de infectados en la iglesia del culto Shincheonji de Daegu en Corea del Sur, donde atendió dos veces en una semana la paciente 31 que estaba infectada, alcanzó el 80 %. Puesto que obviamente no todo el que está expuesto a un virus se infecta, yo diría que la existencia de personas con inmunidad a la infección sin haberla pasado debe ser negligible. Pero obviamente no se puede decir que no existen, por mucho que no haya evidencia de que existan.
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29/05/20 07:08
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Karlo1,Sí, hay bastantes estudios sobre el COVID19 y los niños. Los expertos se han sorprendido muchísimo porque esta enfermedad vírica respiratoria es extremedamente inusual en los niños comparada con todas las demás, donde los niños suelen ser víctimas preferentes y grandes transmisores. Es normal que al principio todos apoyáramos la necesidad de cerrar colegios y mantener a los niños lejos de los abuelos.Desde muy pronto se vio que los niños estaban esencialmente ausentes de los hospitales y la gran mayoría de los detectados por análisis de contactos estrechos eran asintomáticos con un porcentaje bajo de síntomas leves. Las dos cuestiones que quedaban por resolver era si se infectaban menos que los adultos y qué papel jugaban en la transmisión de la enfermedad. Ahora empezamos a tener las cosas más claras.Los datos epidemiológicos muestran que los niños se infectan menos que los adultos, pero no mucho menos. En el estudio de sero-epidemiología español ENE-COVID19 de los 2857 niños de 5-9 años, el 3,0 % mostró presencia de anticuerpos, frente al 5,0 % del total de la muestra. Este tipo de estudios amplios es más fiable que estudios iniciales que sugerían que los niños se infectaban una tercera parte que los adultos. También parece que cuanto menor el niño, menor el índice de contagio, Los de 1-4 años muestran un 2,2 % de presencia de anticuerpos.Con respecto a la carga viral, el análisis del Dr. Drosten en Alemania de carga viral por edad muestra que los niños con COVID tienen una carga viral similar a la de los adultos. De ello no cabe deducir que los niños no contagian.O sea, que se infectan menos (no mucho menos) y tienen carga viral similar pero ¿son contagiosos? La respuesta parece ser que sí son contagiosos aunque menos que los adultos. En un estudio bibliográfico de todos los grupos familiares reportados en la bibliografía definiendo el caso índice como el primero en desarrollar síntomas, los niños constituyeron el caso índice en el 9,7 % de los grupos familiares, frente al 54 % en el caso de la gripe. Obviamente este dato no tiene en cuenta que los niños tienen una tasa más alta de asintomatología, pero coincido con los autores en que indica que los niños no son un vector predominante de la enfermedad.El último factor es que no se han descrito casos de niños actuando de supergontagiadores y a pesar de que se han detectado niños y profesores contagiados no ha habido eventos de supercontagio en los colegios antes de los confinamientos. Todo ello lleva a muchos investigadores a pensar que los niños no son supercontagiadores del COVID-19 y que por lo tanto hay que enviarlos de vuelta al colegio.Yo mantendría las precauciones en los contactos entre niños y ancianos, porque pueden contagiar. Por lo demás estoy de acuerdo en abrir los colegios.
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27/05/20 19:27
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Desde luego, entre la gente joven es relativamente común la anosmia (pérdida del olfato), generalmente por inflamación del bulbo óptico. En la mayoría de los casos es pasajera, pero en algunos se vuelve permanente. Conozco a una persona que perdió el olfato definitivamente en una infección respiratoria por otro virus hace años. Y aún peor en algunos casos el virus se intrioduce en el cerebro por el bulbo olfatorio donde causa micro-daños permanentes y en los casos más graves la muerte por asfixia al afectar al centro autónomo que controla la respiración. También hay casos como el de Julie, la joven francesa de 16 años sin patologías previas que se murió a pesar de estar ingresada y que hicieran todo lo posible por ella.Esta enfermedad tiene un riesgo no despreciable para la gente de cualquier edad. La gente que se la toma a la ligera, o que busca contagiarse para pasarla, o que se cree inmune puede llevarse una desagradable sorpresa. Mejor enfrentarse a ella con terapias probadas y aprobadas y si es posible con vacuna.
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27/05/20 19:11
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Jacob23,Es muy posible que el tiempo medio entre contagio y fallecimiento haya variado con el tiempo debido a las mejoras de tratamiento. Yo uso un dato basado en la distancia temporal entre el pico de casos y el de fallecimientos en China en enero-febrero. En España no se puede calcular este dato porque los datos de nuevos casos son un carajal que refleja la falta de tests y los cambios de criterio para que los datos no fueran tan malos. Incluso ahora hay gente que reporta síntomas a la que no se le hace el test, y si quieren que se lo hagan tienen que buscar un sitio que se lo hagan pagando. Conozco un caso personalmente.Yo he sido un arduo defensor de las medidas de contención desde el principio, mucho antes de que se tomaran. Es la única forma de parar el virus si lo tienes ya creciendo exponencialmente con cientos de casos detectados y miles sin detectar. Es evidente que funcionan y que han funcionado en los países donde se han tomado para frenar en seco la pandemia. El tema es que las medidas de confinamiento no han funcionado en España tan bien como debieran por las numerosas excepciones e incumplimientos. Continuarlas indefinidamente carece de sentido. El peligro es que no sabemos el número de personas contagiosas que hay, por lo que hay que ser extremadamente cauto. Y no lo digo solo yo. También lo dice Margarita del Val. Se lo escuché en una entrevista en la SER, pero está por la red:el número de personas que ahora mismo pueden actuar como transmisores activos de la infección es "incierto", pero "bastante más alto" de lo que se suponía.Por ello, la inmunóloga ha destacado la importancia de ser "especialmente conscientes" de que hay que actuar con cautela, porque la situación es "más inestable" que hace dos meses.20 Minutos.Yo suelo estar totalmente de acuerdo con los expertos, los de verdad como Margarita del Val, no los del gobierno como Fernando Simón. Esa es exactamente mi opinión y eso es lo que transmito en el artículo.
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27/05/20 18:27
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Mire, usted ha venido aquí con dos creencias suyas:Creencia 1:Es evidente que hay un porcentaje de población que, incluso en contacto intenso con el virus, no desarrolla la enfermedad. Son inmunes "de serie", o resistentesEsa creencia es falsa. No ha aportado usted ningún estudio científico que lo apoye. Los virólogos llevan trabajando décadas con la gripe y años con los coronavirus (SARS, MERS) infectando animales susceptibles, cerdos, ratones, hurones, etc. y no han descrito haber encontrado nunca un animal no expuesto previamente al virus que fuera resistente y no pudiera ser infectado con altas dosis del virus.Le he explicado que cuando no hay infección se debe a que el infectado no contagia y le he mostrado bibliografía que así lo dice textualmente:Endo et al., 2020"La mayoría de los individuos infectados no contribuyen a la expansión de una epidemiaEl 80 % de transmisiones secundarias puede haber sido causado por una pequeña fracción de individuos infecciosos (~ 10%)"Su creencia #1 carece de apoyo y es desmentida por la evidencia que presentan los estudios con el SARS-CoV-2 y con el SARS y el MERS.Creencia 2:Para mi es evidente, que el virus lleva extendiendose en España desde Enero. Segun mi experiencia eso es indiscutible.Esa creencia también es falsa. No ha aportado usted ningún estudio científico que lo apoye. Los biólogos moleculares han analizado las mutaciones que presentan las muestras y han establecido que la fecha más probable de la introducción del virus en nuestro país es en torno al 14 de febrero.Díez-Fuertes et al., 2020"El origen de los grupos S-España y G-España se estimó en España alrededor del 14 y 18 de febrero de 2020, respectivamente, con una posible ascendencia de S-España en Shanghai."A mí me parece perfecto que usted insista en sus creencias falsas a pesar de la evidencia en contra que me he tomado la molestia de buscarle. Cada cual elige en lo que quiere creer, pero por mis molestias lo que consigo es que se meta usted conmigo:Usted tiene, bien un problema de comprensión de ingles escrito, o una intención de desinformar.Yo soy biólogo molecular y sé de esto más que el 99,9 % de la gente, aunque menos que los virólogos, epidemiólogos y médicos especialistas en enfermedades infecciosas, y creo que lo he demostrado a lo largo de mis artículos y comentarios. Llevo décadas leyendo y analizando miles de artículos científicos de todo tipo. Lo que usted me dice es una falta de respeto y un magro pago a mis vanos esfuerzos por educarle. Como ya le dije, hasta aquí hemos llegado.
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27/05/20 09:10
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Sí, al gobierno le interesa una cifra lo más baja posible. Sorprendente que un gobierno que hizo de la memoria histórica su bandera quiera olvidarse de 16.000 muertos. En la oposición seguro que se eregirían en sus defensores. De esos 43.000, 35.500 son mayores de 75. La gráfica muestra claramente el pico de mortandad de la gripe este año a finales de enero y la imposibilidad de que el virus se hubiera estado propagando en España antes de mediados de febrero. Hubo mes y medio para tomar medidas que hubieran reducido el impacto de la epidemia y evitado decenas de miles de muertes y el gobierno es resposable de no haberlo hecho.Mortalidad por todas las causas.El exceso de mortalidad de 43.034 defunciones la calculan para el periodo 13 de marzo a 22 de mayo que es cuando la detectan, pero sabemos que ha seguido habiendo al menos dos centenares de muertos desde el 22 de mayo por COVID. Es posible que no lo detecte porque las muertes por otras causas hayan descendido dado que algunos de los que se hubieran muerto por otras causas se han muerto antes por COVID.
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27/05/20 06:35
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No funciona así, ese artículo habla de los sucesos de supercontagio. Para una enfermedad infecciosa con una tasa de transmisión R0 de 2,5 cada persona de media contagia a 2,5 personas a lo largo de toda su enfermedad. Pero si el 20 % de los infectados contagia al 80 % de los nuevos casos (el parámetro k, que mide la existencia de supercontagiadores) eso quiere decir que el 80 % restante solo contagia al 20 % y para ellos la tasa de transmisión es 2,5 x 0,2 = 0,5. Eso es equivalente a decir que de media el 40 % contagia a 1 persona y el 40 % no contagia a nadie, durante toda su enfermedad.No es como pensamos que funcionan las enfermedades infecciosas pero es como lo hacen. El valor R0 se calcula a partir de la velocidad de crecimiento de la epidemia. El valor de k es más difícil de calcular, y se suele hacer con modelos que para distintas combinaciones de R0 y k mejor reproducen lo observado.En este artículo lo explica más claramente:Estimación de la sobredispersión en la transmisión COVID-19 utilizando tamaños de brote fuera de ChinaEl número de reproducción básica R0 (el número promedio de transmisiones secundarias causadas por un solo caso primario en una población totalmente susceptible) se ha estimado alrededor de 2-3.…Esto sugiere que no todos los casos sintomáticos causan una transmisión secundaria, que también se estimó ser el caso en brotes pasados ​​de coronavirus (SARS / MERS). La alta variación a nivel individual (es decir, la sobredispersión) en la distribución de la cantidad de transmisiones secundarias, que puede conducir a los llamados eventos de supercontagio, es información crucial para el control de epidemias. La alta variación en la distribución de casos secundarios sugiere que la mayoría de los casos no contribuyen a la expansión de la epidemia.…Estimamos el nivel de sobredispersión en la transmisión de COVID-19 mediante el uso de un modelo matemático que se caracteriza por R0 y el parámetro de sobredispersión k de un proceso de ramificación binomial negativa. Ajustamos este modelo a los datos mundiales sobre los casos de COVID-19 para estimar k dado el rango reportado de R0 e interpretar esto en el contexto de supercontagio.…Dentro del rango de consenso actual de R0 (2-3), el parámetro de sobredispersión k de una distribución binomial negativa se estimó en alrededor de 0.1 (estimación mediana 0.1; 95% CrI: 0.05-0.2 para R0 = 2.5), lo que sugiere que el 80 % de transmisiones secundarias puede haber sido causado por una pequeña fracción de individuos infecciosos (~ 10%).…Nuestro hallazgo de una distribución de descendencia altamente sobredispersada destaca un beneficio potencial al enfocar los esfuerzos de intervención en el supercontagio. Como la mayoría de los individuos infectados no contribuyen a la expansión de una epidemia, el número efectivo de reproducción podría reducirse drásticamente al prevenir eventos de supercontagio relativamente raros.Lo que estos autores muestran es que los datos indican que la transmisión se debe a una minoría de infectados, y que la mayoría no transmite la enfermedad a nadie durante todo el curso de su enfermedad. Eso explica lo de su familia, ¿no cree? Los científicos parecen tenerlo claro.En el artículo de Lloyd-Smith de 2005 cuyo link puse en un comentario anterior nos muestran lo que sucedió en un brote en Singapur donde se trazó el origen de cada positivo detectado:Evidencia de la variación en el número reproductivo individual v. Lloyd-Smith et al., 2005.Como puede ver el 65 % de los infectados no contagió a nadie, el 18 % contagió a una persona y así hasta que aparecen los supercontagiadores, que contagiaron a más de 20 cada uno. Los autores utilizan los datos para demostrar que sigue una distribución binomial negativa (círculos).Si esto no le convence de que los científicos saben lo que se hacen y que los casos en los que no hay contagio se explican porque el infectado no es contagioso, no porque haya resistencia a la infección, pues no sé que más decirle. Supongo que entonces es usted de esas personas que prefieren su opinión a la evidencia de que están equivocados. En cuyo caso no tiene objeto discutir.
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26/05/20 10:04
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Nestor,La competencia entre virus del mismo tipo es un tema del que se sabe poco. La procreación del más apto, que definía Darwin, en el caso de los virus se traduce en infectar más. Es algo en lo que el huesped ha de colaborar produciendo una carga viral más alta y teniendo una liberación de viriones más alta, todo ello con la aquiescencia del sistema inmune. Pero ese infectar más tiene un límite, porque si infectas a todo el mundo te quedas sin huespedes y te extingues.Ahora mismo hay una gran polémica entre científicos por la expansión del clado G del coronavirus SARS-CoV-2, que presenta una mutación en el residuo 614 de la proteína de la espícula que pasa de D (Aspártico) a G (Glicina). Este clado G o bien se originó en China y migró a Alemania, o se originó en Alemania a principios de febrero, y se ha ido expandiendo por todas partes siendo cada vez más frecuente hasta llegar a ser el clado dominante en la mayor parte del mundo. De hecho la misma mutación ha aparecido de forma independiente al menos otra vez. Korber et al., liberaron un artículo en preprint donde postulaban que era una forma más contagiosa debido a su expansión y a que los estudios del grupo de genómica de Sheffield mostraban que los pacientes de clado G tienen mayor carga viral que los de D, aunque la enfermedad no es significativamente más grave.La expansión del clado G (azul) frente al original (naranja) desde principios de marzo ha sido imparable y ya es el clado dominante en el mundo. Korber et al, 2020Este estudio fue recogido por la prensa que organizó un gran revuelo al propagar a  principios de mayo que el virus estaba mutando a formas más peligrosas, lo que provocó una dura reacción de otros expertos diciendo que Korber et al., no demostraban esa hipótesis y que las disparidades en expansión podrían deberse a un efecto fundador y a que la gente de Europa viaja más a todas partes. Algunos llegaron a decir que estaban muy cabreados con el artículo.Sin embargo otro artículo de Trucchi et al. apoya los resultados de Korber y dice que el patrón general de expansión del clado G no es compatible con un proceso de deriva génica, y que la mutación hace más accesible el sitio de corte por furina a las proteasas (ver mi artículo sobre la liberación del virus de un laboratorio), lo que facilitaría su entrada en las células haciendo que infectara más células en el huesped.Es un asunto apasionante, pero creo que a la mayoría de la gente no le interesaría, porque de momento tiene poca relevancia clínica o epidemiológica.En España el clado G era poco abundante hasta el 8 de marzo, cuando se expandió de forma notable, jejeje. A partir del 10 de marzo constituye el 90 % de los aislados.
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26/05/20 09:25
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Packo33,Porque a primera vista parece un artificio argumental para convertir una teoría en imposible de falsear:No se ha contagiado -> el enfermo no contagiabaHay muchos contagios -> el enfermo contagiaba muchoA algunos supercontagiadores se les identifica con nombre y apellidos por la cantidad de gente a la que contagian. Steve Walsh es un británico asintomático que contagió a personas en tres países, incluyendo a gente en un chalet de una estación de esquí en los Alpes franceses, uno de los cuales viajó a Mallorca y fue diagnosticado y aislado allí, quizá recuerde el caso de las noticias. Esa persona en cambio no contagió a nadie en España. La existencia de supercontagiadores implica que la población es heterogénea en cuanto a su capacidad de infectar, y cuanto más gente es contagiada por supercontagiadores ello implica que menos contagian los que no lo son.Eso nada tiene que ver con el 5 % de población infectada en España, que no siguió subiendo porque finalmente el gobierno se decidió a ordenar el confinamiento.El artículo que me pide sobre el estudio que analiza el que unos infecten a muchos y otros no infecten a nadie puede ser el siguiente:Secondary attack rate and superspreading events for SARS-CoV-2"La tasa de ataque secundario (SAR), definida como la probabilidad de que ocurra una infección entre personas susceptibles dentro de un grupo específico (es decir, contactos domésticos o cercanos), puede proporcionar una indicación de cómo las interacciones sociales se relacionan con el riesgo de transmisión. …implicaría un SAR entre los contactos cercanos del 35% (IC del 95%: 27-44)."Según ese estudio la probabilidad de que el miembro de su familia les hubiera contagiado a alguno en su casa es de tan solo el 35 %. Como le he dicho han tenido suerte, nada más. Si el miembro contagiado hubiese resultado ser supercontagiador habrían caído todos.
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26/05/20 07:22
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El hecho de que en una familia haya un positivo en IgG y el resto negativos, no es una excepción, es la norma.No le discuto el hecho. Le discuto su interpretación. Para usted eso se explica por una cualidad intrínseca del no infectado que resiste la infección (supongo que porque le gusta pensar eso). Para los expertos eso se explica por una cualidad intrínseca del infectado, que no infecta, Los expertos tienen a su favor la experiencia adquirida a partir de los datos de muchas enfermedades víricas, y han definido el fenómeno en términos de heterogeneidad de la población, definida con el parámetro de dispersión k que comentábamos anteriormente. Esa heterogeneidad de la población responde a la capacidad de infectar no a la capacidad de resistir la infección. Hay infectados que contagian mucho e infectados que no contagian nada, y la media es lo que da la tasa de reproducción básica R0. Usted ha tenido suerte pero si se encuentra en condiciones adecuadas con un supercontagiador será contagiado y pasará la enfermedad, con síntomas o sin ellos. Pensar que se es resistente a la infección es muy peligroso.
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